Synonyme: Myokardinfarkt (MI), Herzmuskelinfarkt
Englisch: myocardial infarction
Herzinfarkt, kurz HI, bezeichnet den regionalen Untergang von Herzmuskelgewebe (Myokard) aufgrund einer lokalen Durchblutungsstörung. Ursächlich ist dabei häufig die Verengung des Lumens eines Astes der Koronargefäße.
Ein Herzinfarkt entsteht in der Regel auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Atheromatöse Plaques verengen das Gefäßvolumen. Kleine Einrisse der Fibrinschicht an der Oberfläche instabiler, "vulnerabler" Plaques können zu einer Aktivierung der Thrombozyten führen. Es kommt zur intravasalen Gerinnung mit Bildung eines Thrombus, der das Gefäß verlegt und die Durchblutung der abhängigen Gewebebereiche zum Erliegen bringt (Koronarthrombose). Nach einer Zeitspanne von 15-30 Minuten stirbt das betroffene Myokard ab. Abhängig von der Lokalisation und Dauer des Koronarverschlusses kommt es zur typischen Infarktsymptomatik.
Seltener entstehen Herzinfarkte durch Spasmen der Koronargefäße (Prinzmetal-Angina), allergische Reaktionen (Kounis-Syndrom) oder Embolien.
Klassische Risikofaktoren für die Entstehung des Herzinfarkts und der Arteriosklerose sind insbesondere Rauchen, Bluthochdruck, erhöhte Cholesterinwerte, Diabetes sowie falsche Ernährung, erhöhter Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, chronische Entzündungsherde (z.B. Parodontitis) und Stress. Als Mitverursacher vieler Herz-Kreislauf-Erkrankungen treten zunehmend auch erbliche Faktoren in den Fokus.
Der Herzinfarkt ist eine der häufigsten Todesursachen in den reichen Ländern: In Deutschland erleiden rund 280.000 Menschen jährlich einen Herzinfarkt, 90.000 von ihnen überleben ihn nicht.
siehe auch: Prinzip der letzten Wiese
Das Infarktareal entspricht dem Versorgungsgebiet der stenosierten Koronararterie, wobei fast immer das linke Herz betroffen ist.
Anhand von pathogenetischen Mechanismen können fünf Typen unterschieden werden:[1][2][3]
Neben diesen Typen wird von einigen Autoren als weitere pathogenetische Variante der Myokardinfarkt mit nichtobstruktiven Herzkranzgefäßen (MINOCA) unterschieden.
Etwa 20% der Infarkte sind asymptomatisch (stummer Infarkt). Das Ausmaß und die Qualität der Symptomatik sind interindividuell sehr variabel.
Klassisches Leitsymptom ist die Angina pectoris mit akut auftretendem retrosternalem Schmerz, unter Umständen als "referred pain" ausstrahlend in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Rücken oder Oberbauch. Der Schmerz kann als sehr bedrohlich empfunden werden (Vernichtungsschmerz) und mit Todesangst einhergehen. Er ist nicht atem- oder lageabhängig.
Betroffene empfinden Dyspnoe, sind häufig kaltschweissig und blass. Die Akren können als Ausdruck eines Blutdruckabfalls bei versagender Pumpleistung zyanotisch sein. Häufig bestehen Arrhythmien, meistens tachykard, bei Hinterwandinfarkten häufiger bradykard. Weiterhin bestehen häufig Schwindel (auch Bewusstlosigkeit) und Übelkeit (u.U. mit Erbrechen).
Bereits 4 bis 6 Stunden nach dem Infarkt zeigen sich mikroskopisch Koagulationsnekrosen der Kardiomyozyten mit Hypereosinophilie der Zellen. In den Gefäßen reichern sich neutrophile Granulozyten an. Ein weiteres Zeichen der Myozytenschädigung sind Hyperkontraktionsbänder der Myofibrillen sowie gewellte Muskelfasern ("myocytic waving"). Im Zeitraum von 6 bis 24 Stunden nimmt die Infiltration durch neutrophile Granulozyten zu und es kommt zur Bildung eines hyperämischen Randsaums.
3 bis 7 Tage nach dem Infarkt beginnt die Bildung von Granulationsgewebe. Vom Rand der Nekrose sprossen Kapillaren ein. Nekrotische Gewebsreste werden durch einwandernde Makrophagen entfernt. Parallel beginnen Fibroblasten damit, durch Produktion von Kollagenfasern eine Narbe zu bilden. Nach etwa 6 Wochen ist der Ersatz der Nekrose durch Narbengewebe abgeschlossen.
Die Komplikationen nach einem Herzinfarkt lassen sich in Früh- und Spätkomplikationen einteilen. Die frühen Komplikationen treten i.d.R. innerhalb der ersten Woche nach dem Infarktgeschehen auf.
Durch akinetische Wandbezirke erhöht sich die Gefahr einer intrakardialen Thrombenbildung mit nachfolgenden kardiogenen Embolien.
Das Mortalitätrisiko einer akuten Herzinsuffizienz nach Herzinfarkt wird anhand der klinischen Symptome mit Hilfe der Killip-Klassifikation eingeschätzt.
Bei Verdacht auf einen Herzinfarkt sollte sofort ein Ruhe-EKG abgeleitet werden, bei Verdacht auf Hinterwandinfarkt können die Ableitungen nach Nehb hilfreiche Zusatzinformation geben. Als Infarktzeichen gelten unter anderem ST-Hebungen, ein R-Verlust und das sogenannte Erstickungs-T.
siehe Hauptartikel: EKG-Infarktzeichen
Beim Herzinfarkt gelangen vermehrt Enzyme aus den geschädigten Herzmuskelzellen in das Blut und sind dort in erhöhter Konzentration nachweisbar
Dabei muss zwischen herzmuskelspezifischen Enzymen (Troponin T, Troponin I und CK-MB) und herzmuskelunspezifischen Enzymen (Myoglobin, Gesamt-CK, AST, ALT, LDH unterschieden werden. Am frühesten (2-3 h) sind Myoglobin und Troponin T nachweisbar, erhöhte Werte für CK-MB, AST und ALT sind 4-8 Stunden nach Infarkt nachweisbar, ein LDH-Anstieg nach 24-60 Stunden. Bei Verwendung hochsensitiver Troponintests (hsTnT, hsTnI) werden die Enzymanstiege früher detektiert als mit älteren Verfahren.
siehe auch: Labordiagnostik beim Herzinfarkt
Ein akuter Herzinfarkt erfordert die umgehende stationäre Aufnahme in ein Krankenhaus und eine intensivmedizinische Betreuung. Durch den Rettungsdienst bzw. in der Notaufnahme eines Krankenhauses wird zur Antikoagulation in aller Regel zunächst Heparin i.v. (meist 5.000 iE) und ASS (empfohlen 150-300 mg p.o. bzw. 75-150 mg i.v.) zur Thrombozytenaggregationshemmung verabreicht. Sofern kein Heparin verfügbar ist, oder bei bekannter HIT, kann auch Bivalirudin (seltener auch Enoxaparin) zum Einsatz kommen.
Bei gesichertem STEMI soll zusätzlich die Gabe eines P2Y12-Antagonisten wie Prasugrel oder Ticagrelor vor oder spätestens zu Beginn der PTCA erfolgen.[4]
Die Akuttherapie umfasst des Weiteren:
Ein Teil dieser Maßnahmen ist im MONA-Schema zusammengefasst.
Als revaskularisierende Therapie bezeichnet man Maßnahmen, die darauf ausgerichtet sind, die Perfusion des Herzmuskels wieder zu verbessern. Dazu zählen:
Bei Infarktpatienten, die sich einer PTCA unterziehen, ist in der Akutphase der Einsatz von i.v.-Betablockern eine weitere Behandlungsoption, wenn die Patienten hämodynamisch stabil sind.[6]
Die Reinfarktprophylaxe dient der Verhinderung eines erneuten Herzinfarkts und besteht je nach Indikation aus:
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Tags: Atherosklerose, Herz, Herzinfarkt, Infarkt, Myokardinfarkt, Nekrose
Fachgebiete: Allgemeinmedizin, Angiologie, Intensivmedizin, Kardiologie